Il lipedema viene scambiato per obesità da decenni, e questo scambio ha una conseguenza concreta: porta a trattarlo con diete dimagranti che funzionano poco o nulla. Con il Dott. Roberto Cannataro ho lavorato a un’analisi di cosa sappiamo oggi di questa condizione e di come la nutrizione può entrarci davvero — che non è “mangiare meno”.
Cos’è, e perché non è obesità
Il lipedema è una patologia cronica del tessuto adiposo sottocutaneo, descritta per la prima volta nel 1940. Colpisce quasi esclusivamente le donne ed è considerata legata al genere: comincia tipicamente dopo cambiamenti ormonali importanti, e c’è una componente genetica documentata.
Il meccanismo che si va delineando riguarda i recettori degli estrogeni nel tessuto adiposo, espressi in modo anomalo nelle zone colpite. A questo si accompagna una microangiopatia che mantiene il tessuto in una lieve ma costante carenza di ossigeno, con aumento della permeabilità capillare: da qui l’edema che peggiora stando a lungo in piedi, e la facilità con cui compaiono lividi.
E il dolore, che è il sintomo che le pazienti raccontano per primo. Deriva verosimilmente dall’ipossia del tessuto insieme alla compressione delle fibre nervose sensitive. Nella casistica che abbiamo analizzato — 360 donne con lipedema degli arti inferiori — il dolore alla pressione della pelle era presente nel 99,4% dei casi. Non cambia di frequenza fra uno stadio e l’altro: cambia di intensità, e cresce con la gravità.
Cosa abbiamo visto in 360 donne
Alcuni numeri, perché danno la misura del quadro meglio di qualunque descrizione. Età media 40 anni, quasi otto su dieci in età fertile.
- Familiarità nell’81,2% dei casi: nella grande maggioranza il lipedema è presente in famiglia.
- Segni clinici molto frequenti: noduli sottocutanei nel 98,9%, cuscinetti adiposi sopra il ginocchio nel 93,8%, fossette alla caviglia nell’86,7%.
- Malattia venosa cronica nel 71,9%, con prevalenza che cresce con lo stadio.
- Obesità presente nel 38,9%: frequente, ma non la regola — ed è esattamente il punto.
Sul fronte degli esami, il quadro biochimico è sostanzialmente nella norma con un’eccezione significativa: la proteina C-reattiva, marcatore di infiammazione, risulta aumentata e correla con gli stadi più avanzati. L’infiammazione, per lo più subclinica, è quasi sempre lì.
Il punto che cambia l’approccio: i picchi glicemici
Le alterazioni del metabolismo del glucosio — iperglicemia, insulino-resistenza, ridotta tolleranza — riguardavano il 39,2% delle pazienti, e la quota sale con lo stadio: dal 22,5% nello stadio 1 al 52,9% nello stadio 3. L’insulino-resistenza da sola era presente nel 30,7%.
C’è però un motivo più specifico per cui il controllo della glicemia conta qui più che altrove. Da un nostro studio sui microRNA è emerso che il tessuto colpito da lipedema è più sensibile ai prodotti della glicazione, gli AGEs. Detto in modo diretto: gli sbalzi di zucchero nel sangue pesano su quel tessuto più che su un tessuto sano.
È la ragione per cui le diete ipocaloriche classiche deludono nel lungo periodo. Non perché “non si mangi abbastanza poco”, ma perché misurano la cosa sbagliata: contano le calorie e ignorano l’andamento della glicemia.
La dieta chetogenica, e perché va usata con criterio
L’approccio chetogenico ha un razionale doppio, ed è per questo che è interessante: azzera i picchi glicemici e ha un’azione di modulazione dell’infiammazione. Va detto con onestà che manca ancora uno studio su un campione ampio, ma nella pratica clinica viene usato con successo.
L’unico lavoro pubblicato su un approccio nutrizionale riguarda una dieta di impianto mediterraneo, ricca di frutta e verdura, con carboidrati attorno al 40% delle calorie totali: parzialmente efficace, molto probabilmente proprio per il controllo glicemico unito a fibre, vitamine e polifenoli.
Due avvertenze che considero non negoziabili:
- L’obiettivo non è il peso. Un programma costruito solo sul dimagrimento, nel lipedema, fallisce spesso su entrambi i fronti — non gestisce la malattia e non fa perdere peso — e lascia dietro di sé frustrazione.
- Il deficit calorico non deve essere marcato. La massa muscolare in queste pazienti è già compromessa, per l’infiammazione locale e per la minore propensione al movimento. Sono quindi da sconsigliare i protocolli chetogenici molto restrittivi, sotto le 1000 kcal al giorno.
Va detta anche una cosa su ciò che non serve: circola l’idea di escludere a priori carne rossa, latticini e dolcificanti. Allo stato attuale non c’è motivo di farlo. Diverso è il caso delle intolleranze — glutine non celiaco, lattosio, nichel: lì la limitazione serve, per non aggiungere infiammazione a infiammazione.
I nutrienti che hanno un razionale
Omega 3. EPA e DHA — non l’acido linolenico, che non ha azione antinfiammatoria diretta — riducono l’attivazione dei macrofagi e la produzione di citochine pro-infiammatorie, e sono precursori di resolvine, maresine e protectine, i mediatori che modulano infiammazione e dolore. In una condizione in cui il dolore è quasi universale, non è un dettaglio. L’indicazione è di almeno 1 grammo al giorno di EPA più DHA, raddoppiabile nella fase iniziale.
Vitamina C. Agisce su due fronti: come antiossidante e come elemento essenziale per la sintesi del collagene, cioè per quel tessuto connettivo che nel lipedema è compromesso. Uno studio recente suggerisce inoltre che ad alte dosi allevi il dolore neuropatico, che per certi versi somiglia a questo. In un caso clinico seguito, 1 grammo al giorno ha dato risultati molto positivi.
Serratiopeptidasi e bromelina vengono spesso proposte per l’edema. Sono enzimi con ipotesi di azione interessanti, ma va detto chiaramente: il meccanismo non è dimostrato e mancano studi specifici sul lipedema. Sono ragionevolmente sicuri, non sono provati. Chiamarli “cura” sarebbe scorretto.
Dove sta andando la ricerca
La parte che trovo più promettente riguarda i microRNA. Nel tessuto malato ne sono stati identificati tredici con espressione alterata rispetto al tessuto sano, e l’analisi li collega a vie di segnalazione che tornano nel quadro clinico: recettori degli ormoni steroidei, infiammazione cronica, funzione vascolare e linfatica.
Il campione è ancora piccolo, ma la direzione è chiara: quei microRNA potrebbero diventare biomarcatori per una diagnosi che oggi resta tutta clinica, e per seguire la malattia nel tempo invece di doverla stimare a occhio.
Nel frattempo, in studio, l’ecografia offre qualcosa di concreto: misurare lo spessore del tessuto adiposo in punti standardizzati dà un numero che correla con lo stadio clinico, con il dolore e con i marcatori di infiammazione. Serve a distinguere il lipedema dal linfedema, e serve soprattutto a vedere se quello che stiamo facendo funziona.
Questo articolo nasce da un lavoro scientifico che ho firmato con il Dott. Roberto Cannataro. Qui l’ho riscritto in forma divulgativa: è informazione, non una prescrizione, e non sostituisce la diagnosi, che nel lipedema resta clinica. Il percorso nutrizionale si costruisce sulla singola persona, in visita.
